Complications du SAS 1 (Le syndrome d’apnées du sommeil qui suit souvant le ronflement sévère)

 

 

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Complications à cause du SAS 1 (Le syndrome d’apnées du sommeil qui suit souvant le ronflement sévère).

 

Un tournant fut abordé lorsqu’on découvrit toutes les complications qui pouvaient découler de cette maladie (le SAS) jusque-là méconnue. Cet évidant progress permit d’envisager une prevention possible de certain pathologies, pour lesquelles nous ne disposons encore que de traitements curatives. Ainsi l’étude du sommeil de ces patients démontra les liens existant avec des complications biologiques, cardiaques, cérébrales et pulmonaires.

 

Retentissement biologique

 

L’un des moyens de savoir rapidement si un patient souffre d’apnées du sommeil ou des ronflements sévères est l’oxymétrie, c’est-à-dire la mesure du taux d’oxygène dans le sang, par un capteur posé au niveau du doigt ou du lobe de l’oreille, pendant une nuit que le patient passé à son domicile; l’interprétation en est pratiquée le lendemain, après lecture des traces enregistrés.

 

Lors de chaque apnée, on observe des “pics de désaturation” en oxygène, c’est-à-dire une diminution de l’oxygénation sanguine et une augmentation du gaz carbonique dans le sang, consequences d’autant plus marquees que l’apnée est longue. Ansi la saturation en oxygène, qui est de 95p.100 chez un patient normal, passé à 60 à 70 p.100 chez un patient apnéique. Cette mauvaise oxygenation est plus marquée chez les personnes âgées et les sujets obèses. Cela entraînerait, à long terme, une polyglobulie, c’est-à-dire une augmentation du nombre de globules rouges dans le sang, qui risqué d’entraîner la formation de caillots et des embolies pulmonaires. L’un des traitements les plus anciens de la polyglobulie est la saignée, chère aux médecins de l’époque de Molière.

 

Complications cardiaques

L’étude systématique de la tension artérielle et du debit cardiaque lors d’une apnée a permis de découvrir plusieurs phénomènes. Au début de l’apnée, dans un premiere temps, l’on assiste à une baisse de la tension artérielle et du débit cardiaque. Puis , en fin d’apnée, on observe un phenomena inverse, avec une élévation de deux à trois points de la tension artérielle et une augmentation du débit cardiaque. L’apnée mettrait donc en branle toute une succession de phénomènes: stimulation du système parasympathique, chute du rythme cardiaque et de l’oxygénation sanguine, stimulation en retour du système sympathique à l’origine d’une tension artérielle et du rythme cardiaque, avec risqué de graves troubles du rythme, voir d’arrêt cardiaque. Pour comprendre, il faut savoir qu’au sein de notre organisme il existe un système nerveux dit autonome, indépendant de notre volonté, compose schématiquement de deux systems antagonists, le système parasympathique et le système sympathique. Le premier est régi par le nerf pneumogastrique, entraînant un ralentissement du Coeur, une dilatation des artères. Un abaissement de la tension artérelle et une contraction des bronches et des intestins.

 

A l’inverse, la stimulation du systémesympathique est responsible d’une acceleration du rythme cardiaque, d’une contraction des vaisseaux sanguins, d’une elevation de la tension artérielle et d’uneinhibition des musculatures bronchicues et intestinales.

 

Du fait de la mauvaise oxygenation cardiaque le ventricule gauche du Coeur est plus excitable, ce qui peut provoquer des extrasystoles ( contractions supplémentaires du Coeur, qui altèrent la succession régulière des battements normaux) ou une tachycardia ventriculaire(repetition d’accélérations du Coeur, souvant graves), des asystolies par blocs auriculo-ventriculaires, autant de troubles du rythme sévères, à prendre très au sérieux. La durée et la gravité de ces alterations du rythme cardiaque sont directement liées au nombre d’apnées par heur du sommeil. C’est ainsi qu’on peut expliquer pourquoi tant d’accidents cardiaques ou cérébraux se produisent de nuit.

 

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